甲醛真的可以引起白血病吗 真相来了

甲醛白血病

当我们不知道一件事真假的时候，不防多等等官方的回应。因为信息碎片化，很多小伙伴现在上网很容易只看到事情的一面就下定论，其实很多时候都是认为造出的谣言来混淆大众，所以我们必须要具备自己独立思考的能力，不能人云亦云。

据媒体报道，阿里的一名员工，今年一月，入住自如公司的房间，仅仅半年之后，就患上了急性髓系白血病。妻子在他病逝后发现，自如的房间，存在甲醛超标。

这已经不是自如第一次被爆出甲醛问题了。早在2017年底，就有住客表示，在入住之后，出现咳嗽、嗓子疼痛等症状。[1]

病逝的阿里员工（图片来源：央视新闻）

那么，甲醛真的可以引起白血病吗？

在谈论这个问题之前，咱们先来看看，哪些因素绝对和白血病有关。

首先是辐射，日本广岛事件之后，幸存者罹患白血病的概率，比普通人高30倍；其次是遗传因素，同卵双生子，倘若一人患上白血病，另一人患白血病的概率为1/5，不仅远高于常人（3～4/10万），而且远高于异卵双生子（约1/60）；除此之外，病毒感染、免疫力异常、苯污染等，都会增加罹患白血病的风险。[2]

综合来看，这些危险因素，有两个特点：第一，在生物学层面，它们存在影响造血干细胞的可能；第二，在流行病研究中，它们与白血病的关系，经受住了考验。

1964年，美国吸烟与健康报告委员会，为了研究烟草和疾病的关系，提出过五个原则，其中最重要的，正是这两条，生物学可能性与关联的一致性（可重复性）。

生物学层面，有学者指出，甲醛可以通过两个机制影响造血干细胞。或者先破坏外周血中的干细胞，这些细胞重新返回骨髓后，便可能引起白血病，或者，直接作用于骨髓。[3]

确有证据表明，甲醛可以影响外周血细胞。于立群等学者，在对工厂员工进行研究时发现，甲醛暴露会导致工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平上升；而遗传物质的损伤水平，可以视作致癌性的判断依据。[4]

然而，一方面，这个研究关注的是职业暴露。在生产过程中，工人不仅会吸入甲醛，而且会接触甲醛。对于我们普通人来说，装修引起的甲醛超标，则主要通过呼吸道进入人体。

另一方面，有研究显示，外周血干细胞返回骨髓的情况，非常少见。

近年来，大量动物实验显示，空气中的甲醛，只会影响接触部位，比如鼻腔，无法影响到骨髓。[5]

有学者对人类鼻部的上皮细胞和淋巴细胞进行培养，结果显示，甲醛在进入上皮细胞后，就不再释放了，无法进一步入侵淋巴细胞。[6]

如果说生物学层面，是曲折前进，那么，流行病研究，则陷入了互相矛盾的泥潭。

Hauptmann等学者在2003年发表了一项研究，研究中，他们对美国2万余名工人进行调查，结果显示，甲醛可以引起白血病，但是在论文结尾处，作者表示，研究存在难以剔除的混杂因素，在制定明确政策前，建议谨慎。[7]

2004年，有学者基于已有数据，在尽量剔除混杂因素的原则下，对甲醛的强度、累积剂量、暴露时间与白血病的关系进行了研究，结果显示，二者之间的关系并不确切，不能说甲醛引起了白血病。[8]

世界卫生组织旗下的国际癌症研究中心（IARC）在对甲醛的致癌性进行评估后认为，甲醛属于I类致癌物，其中，有足够证据表明，甲醛可引起鼻咽癌，有有限证据表明，甲醛可引起鼻腔癌和鼻窦癌，有有力证据表但尚不充分的证据表明甲醛可引发白血病。

所谓“尚不充分”，就是以待来者的意思，希望将来有更好、更确切的数据。然而，近年来的研究，除了少数以外，多数并不支持甲醛引发白血病的结论。[9]

总之，甲醛确实有害，短期，对皮肤、黏膜有强烈的刺激性，长期接触，可引起鼻咽癌。

但是，甲醛和白血病的关系，并不那么确切，缺少一项可重复的、能一锤定音的研究。至于如何应对甲醛污染，最好的办法，是避免甲醛超标，选择那些较为可信的房源或装修材料。

其次，是通风。栽培绿植有一定的作用，但是室内植物种类繁多，具体哪种好，还没有定论，即使同一种植物，生长情况和所属周期不同，吸收甲醛的能力也有异。[10]

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参考文献

[1]央视新闻[EB/OL]. [2018-09-04]. https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MTI0MDU3NDYwMQ==&mid=2656693873&idx=3&sn=19390abe5bc1beea9a52a8dc79efaae7&chksm=7a6313974d149a815f81a1fdd24f523d42a73639900b26284616dda72fd01b77d96ff730de23&scene=21#wechat_redirect.

[2]陈再英, 钟南山. 内科学[M]. 人民卫生出版社, 2008.

[3]ZHANG L, STEINMAUS C, EASTMOND D A等. Formaldehyde exposure and leukemia: a new meta-analysis and potential mechanisms[J]. Mutation Research, 2009, 681(2–3): 150–168.

[4]于立群, 蒋守芳, 冷曙光等. 甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究[J]. 中华预防医学杂志, 2005, 39(6): 392–395.

[5]NIELSEN G D, LARSEN S T, WOLKOFF P. Re-evaluation of the WHO (2010) formaldehyde indoor air quality guideline for cancer risk assessment[J]. Archives of Toxicology, 2017, 91(1): 35–61.

[6]蒋龙扬. 甲醛与白血病发生关系的研究进展[J]. 西南医科大学学报, 2011, 34(4): 437–439.

[7]HAUPTMANN M, LUBIN J H, STEWART P A等. Mortality from lymphohematopoietic malignancies among workers in formaldehyde industries[J]. Journal of the National Cancer Institute, 2003, 95(21): 1615–1623.

[8]MARSH G M, YOUK A O. Reevaluation of mortality risks from nasopharyngeal cancer in the formaldehyde cohort study of the National Cancer Institute[J]. Regulatory toxicology and pharmacology: RTP, 2005, 42(3): 275–283.

[9]MUNDT K A, GENTRY P R, DELL L D等. Six years after the NRC review of EPA’s Draft IRIS Toxicological Review of Formaldehyde: Regulatory implications of new science in evaluating formaldehyde leukemogenicity[J]. Regulatory toxicology and pharmacology: RTP, 2018, 92: 472–490.

[10]牛凤兰, 宋德锋, 吕喆等. 甲醛的毒性及预防研究进展[J]. 现代预防医学, 2010, 37(12): 2220–2222.

（内容整理自“科普中国”、“科学辟谣平台”）

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